癫痫的离子浓度动态
时间：2012-10-20 文章来源：天津长安医院 点击次数： 0 咨询专家
癫痫的离子浓度动态。癫痫的神经元表现出强烈的射击，依靠这种假设是特别受到质疑的。 在神经元的活动外钾离子和细胞内钠离子浓度增加造成更积极的跨膜反转电位为钠电流分别钾电流和不积极的逆转潜力。
图5：
苔藓纤维发芽和苔藓细胞的损失齿状兴奋网络的活动。 （A）穗光栅图，显示地形环网的颗粒细胞的活动说明perforant路径诱发活动的蔓延，越来越苔藓纤维发芽。 （B）颗粒细胞穗的光栅诱发的100将轴突传导延迟的去抑制齿状回颗粒细胞的刺激。 0％，50％和100％，长满青苔的细胞损失的网络进行了模拟。 （C）总结情节的颗粒细胞的活性有不同程度苔藓细胞的损失中与非自发活动的长满青苔的细胞网络和发芽。 由于网络活动的增加，苔藓纤维发芽的程度，在每个小区的颗粒细胞的活性被归到发射不生苔细胞的损失（峰值在刺激后的第一秒的平均数：10％发芽：4.61; 15％： 13.33; 25％：121.95; 50％：162.81; 10％与延迟发芽。（D）总结直方图的苔藓细胞的损失上10％的苔藓纤维发芽的数量颗粒细胞激活输入刺激的效果。从Santhakumar，等人（2005）的许可（版权?2005年美国生理学协会）。
癫痫的离子浓度动态
假设固定和细胞内离子浓度在正常的生理状态，可能是一个合理的假设。 然而，在癫痫的神经元表现出强烈的射击，依靠这种假设是特别受到质疑的。 在神经元的活动外钾离子和细胞内钠离子浓度增加造成更积极的跨膜反转电位为钠电流分别钾电流和不积极的逆转潜力。 由于较小的胞外空间作为细胞溶胀以下活性，细胞外钾积聚能够充分地提高网络的兴奋性，引起自发神经元的电活动。 虽然实验研究的动态离子浓度在癫痫发病中发挥的作用是有限的，几个理论的影响，动态和细胞内离子浓度的单神经元的兴奋性和神经网络（巴热诺夫等人，2004年;克雷斯曼等。，2009年，公园等。，2006年Somjen等。，2008年，尤拉等人，2009）。 的单神经元自发地“发作”由于动态钾和钠离子浓度胶质细胞钾缓冲减值时，引起细胞外钾的积累（克雷斯曼等人，2009年; Somjen等人，2008年; KAGER等人，2000; KAGER，等人，2007年）。 类似的动态观察在一个给定的网络，使网络模型的胶质缓冲的强度（尤拉等。，2009）根据生理和癫痫样态之间的过渡。 因此，可以切换到正常的网络扣押活动 - 离子微环境中起着重要的作用，兴奋性和抑制性突触输入之间的平衡，是不是唯一的原因。
最近，克雷斯曼等人（2009）在一个单一的细胞模型进行了详细的钾动态分岔分析。 他们延长的Hodgkin-Huxley神经方程通过添加变量钾和钠离子浓度（和钾，钠电流的变反转潜力）。 在此模型中钠膜电流和ATP-依赖的泵的工作对化学梯度控制在细胞内的钠离子浓度。 同样，氢膜电流导致堆积钾浓度的胞外卷，这是要么缓冲由胶质周围的小区的网络中，扩散到细胞外微环境，或进入细胞内的ATP-依赖的泵被泵回。 对于一个给定的参数集的细胞外钾和细胞内的钠离子浓度在从稳定状态切换到一个振荡模式后，在浴溶液中的钾浓度的变化（图4A）。 在此限制周期中，神经元膜电位展品癫痫样放电，其中每个检取持续几秒钟。 胶质钾缓冲强度被认为是作为一个分岔参数时，观察到类似的限制周期。 的调查结果的克雷斯曼等人（2009），扩展到神经元网络的海马神经胶质缓冲减值发挥了网络的过渡，从正常的内存保留状态癫痫样的行为（尤拉等，2009）。 的这个和其它的研究（上面引证的）表明动态离子浓度，特别是钾，可能是一个关键的成分的动态的发作。 最近，我们已通过详细的数学建模所示，考虑到额外的 - 和细胞内的离子浓度的动力学是类似由Ziburkus等人观察到的事件的检取期间所需的再现击发诸IN和PC之间的相互作用。 （2006年，尤拉等，未发表资料）。
最近的研究显示，这样的钾动态可以被放置在一个控制工程方法（尤拉和Schiff，2009）。 使用的集合卡尔曼滤波器（希夫和Sauer，2008）等生物非线性动力学提供了强大的基于模型的方法，以吸收从神经元记录的数据。 这使我们能够跟踪和控制，如癫痫发作的现象。 这种控制方法的好坏的能力癫痫的计算模型复制扣押动态。 作为这项审查应明确，提高保真度的计算模型提供，我们大为改善框架，为未来的基于模型的实验和临床观察和控制癫痫发作（尤拉和Schiff，2009年Sauer和希夫，2009年）。
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